摘要：  目的：探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）并发胰性脑病（pancreatic encephalopathy, PE）的危险因素。方法：回顾分析2005年1月至2006年12月收治的255例SAP患者的临床资料。31例SAP患者合并脑病，224例未合并脑病。分别总结其临床特点。结果：PE组Ranson评分以及急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖发生率均高于非PE组；两组急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ评分、CT严重指数评分、血淀粉酶和脂肪酶值、肝功能衰竭发生率、感染率及手术率，差异无统计学意义。多因素分析结果表明ARDS和高血糖是PE发生的高危因素。非PE组的治愈率高于PE组。结论：PE的发生是多因素作用的结果，ARDS、高血糖的发生可能是其高危因素。

关键词：  急性坏死性胰腺炎; 胰性脑病; 危险因素
　
    胰性脑病（pancreatic encephalopathy, PE）是急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）危重难治并发症之一。我们对2005年1月至2006年12月期间我院收治的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）并发PE患者的临床资料进行了总结，以探讨其发病的危险因素。
　　1  对象与方法
　　1.1  病例来源
　　2005年1月至2006年12月收入四川大学华西医院治疗的AP病例，共纳入255例。
　　1.2  诊断标准
　　参考中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》［1］。（1）AP：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。（2）轻症AP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或急性生理学及慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHEⅡ）<8，或CT分级为A、B、C。（3）SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备如局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿）、器官衰竭、Ranson评分≥3、APACHEⅡ评分≥8和CT分级为D、E等情况之一者。
　　1.3  纳入标准
　　符合上述SAP诊断标准。
　　1.4  排除标准
　　（1）根据病历资料难以确定SAP诊断者；（2）病历资料严重缺乏，难以进行病情轻重评分者；（3）肝性脑病；（4）既往有颅内疾病史、精神病史和糖尿病史。
　　1.5  分组
 
　　采用回顾性对照研究，根据是否合并PE将符合上述纳入标准的病人分为PE组31例和非PE组224例，均采用中西医结合治疗。
　　1.6  统计学方法
　　采用SPSS 12.0 for Windows。单因素分析计数资料采用卡方检验，等级资料采用秩和检验，计量资料采用t检验；多因素分析采用logistic回归。
　2  结  果
　　2.1  两组性别、年龄、院外病程和病因
　　PE组年龄（46.84±14.70）岁，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE组年龄（48.89±14.45）岁，男 124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，两组性别、年龄、院外病程比较，差异无统计学意义（P>0.05）。PE组胆系疾病6例（19.4%）、高脂血症2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴饮暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE组胆系疾病123例（54.9%）、高脂血症21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴饮暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），两组病因比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
　　2.2  治疗前两组病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值
　　治疗前，两组APACHEⅡ评分和CT 严重指数（CT severity index, CTSI）评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05)。两组淀粉酶和脂肪酶含量的差异无统计学意义（P>0.05）。见表1和表2。表1  治疗前两组病情程度（略）表2  治疗前两组血淀粉酶和脂肪酶（略）
　　2.3  两组并发症
　　PE组肝功能衰竭的发生率为32.3%（10/31），非PE组为44.2%（99/224）；感染率PE组为22.6%（7/31），非PE组为 13.4%（30/224）；PE组手术率为9.7%（3/31），非PE组为9.4%（21/224）；PE组白细胞计数增高率为48.4%（15 /31），非PE组为49.6%（111/224）；两组肝功能衰竭发生率、感染率、手术率和白细胞计数增高率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。PE组急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）的发生率为80.6%（25/31），非PE组为37.5%（84/224）；PE组肾功能衰竭的发生率为41.9%（13/31），非PE组为23.2%（52/224）；PE组低蛋白血症的发生率为83.9%（26/31），非PE组为65.6%（147/224）；PE组低钙血症的发生率为77.4%（24/31），非PE组为50.0%（112/224）；PE组高血糖的发生率为80.6%（25/31），非PE组为40.2%（90 /224），PE组ARDS、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖的发生率高于非PE组（P<0.05）。
　　2.4  并发症多因素分析
　　对肝功能衰竭、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症、高血糖、感染率、手术率和呼吸衰竭等并发症与PE发生的相关性进行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的发生率与PE有关（P＜0.01），ARDS与PE发生的回归系数为0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖与PE发生的回归系数为0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并发症的变量赋值为1，无并发症的变量赋值为2。
　　2.6  预后
　　PE组中治愈及好转11例（35.5%），自动出院8例，死亡12例；非PE组中治愈及好转180例（80.4%），自动出院18例，死亡26例。非PE组治愈率明显高于PE组（P<0.05）。
　　3  讨  论
    PE是公认的AP危重难治并发症，发生率一般为7%～35%［2］。PE在SAP的发病率是轻症AP的7倍，一旦发生，病死率在52%～100%。大多都认为PE是多因素共同作用的结果［3］，但发病机制仍然不清楚。目前认为PE的发病机制与胰酶激活、细胞因子和氧自由基的过度释放、血流动力学紊乱导致的微循环障碍、内皮素?1/一氧化氮比值失调、低氧血症、细菌感染和水、电解质紊乱及维生素B1缺乏等有关。临床治疗缺乏特异手段，因而掌握其发病的危险因素，以指导临床防治工作，具有重要的意义。